Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的令人满意
2022-01-24 08:04 来源：崇左男科医院
甲状腺激素阻塞治疗（ADT）引发的癌（PCa）去势其会（CRPC）发展都能严重的影响PCa病征的生活质量和生存。越来越多的论据确实长非编码RNAs（lncRNAs）在前列腺癌起始和令人满意里具备重要的作用。然而，lncRNAs参与PCa令人满意和治疗其会产生方面的基因机制仍旧不清楚。
近来，有学术研究其他部门注意到一个长非编码RNA LINC00675在甲状腺激素不敏感PCa细胞系和CRPC病征里上调，进而促进体内和体外试验里PCa的令人满意。LINC00675的敲除都能引人注意的依赖性的转变成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的其会。从机制上讲，LINC00675都能实际上调控甲状腺激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并实际上建构到AR来阻塞其泛素化时过程。同时，LINC00675都能与GATA2的mRNA建构并稳定其理解水平，GATA2在AR信号途径里起着共激活因子的作用。引人注意的是，学术研究其他部门通过用于恩杂鲁胺和抗病毒LINC00675的反义小分子（ASO）处理肺部异种栽植基本概念注意到，抗病毒LINC00675都能对甲状腺激素阻塞不敏感基本概念产生或许。
LINC00675都能促进癌（PCa）发展
LINC00675都能促进去势其会
再次，学术研究其他部门指出，他们的注意到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号途径是CRPC病征潜在的治疗各种因素。
原始出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Andrew Disease. August 2020
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