【有关单位】2019年9月20日Blood研究精选

【1】恶持续性尿液堂兄弟不确定持续性图解doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在针灸上，分析堂兄弟持续性肝癌不确定持续性至关重要，因其能够协力区分这群人之中恶持续性不确定持续性有所不同的个体。深入研究部门对来自瑞典家庭肝癌原始文档之中的1600多万人的原始数据透过数据分析，以了解有所不同的尿液恶持续性的堂兄弟不确定持续性及其潜在的相互关系。在鉴别造出153115位原发持续性尿液恶持续性病症后，深入研究部门通过计算这些病症的391，131位直系亲属的标准解构发病率(SIR)，来量解构堂兄弟相较不确定持续性(FRRs)。结果显示，大多数FRRs消退的尿液恶持续性为同一类改进型，FRRs最高的载于混合细胞内改进型霍奇金淋巴结瘤(SIR=16.7)、淋巴结浆细胞内持续性淋巴结瘤(SIR=15.8)和套细胞内淋巴结瘤(SIR=13.3)。另有迹象提示多种尿液恶持续性错综复杂发挥作用多效持续性关系，特别是慢持续性淋巴结细胞内帕金森氏症(CLL)与其他B细胞内和骨髓增生持续性的堂兄弟不确定持续性消退有关。【2】CD37高发凋亡与弥漫持续性大B细胞内淋巴结瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185未来会，深入研究部门辨认出在Cd37敲除的肠道之中，CD37遗漏可抑制形成自发持续性B细胞内淋巴结瘤，而且还与弥漫持续性大B细胞内淋巴结瘤（DLBCL）病症的病因不良就其。本深入研究合共对137可有原发持续性DLBCL病症透过CD37凋亡数据分析，仅限于44可有追溯到子宫或之中枢神经系统的原发持续性免疫优势碱基就其持续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37凋亡在IP-DLBCL病可有之中的举可有来说率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病可有之中未曾检测到CD37凋亡。检测到的CD37凋亡仅限于10个错义凋亡、1个遗漏和3个剪辑碱基凋亡。CD37错义凋亡的建模和功能数据分析显示，功能持续性剥夺展示出位淋巴结瘤B细胞内细胞内膜上的CD37酶表达损害。【3】Weibel-Palade细胞核的邻近酶质组学揭示VWF腺体的一新管控遗传物质doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade细胞核(WPB)是一种类似于的肝细胞内腺体细胞内器，可储存调节血管消肿和局部炎症的遗传物质。肝细胞内活解构触发WPB快速腺体，引致炎症滚动和淋巴细胞捕获就其的粘附分子(分别是P-选择素和血管持续性哮喘遗传物质[VWF])呈现于细胞内表层。虽然可知WPB是一种重要的腺体细胞内器，但不得而知对WPB有关因素的全盘了解。深入研究部门先前通过采用过氧解构物酶APEX2与两个可知的WPB就其酶(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离酶质组学方法来解决上述问题。结果辨认出APEX2- rab3b /27a融合协作物可恰当凋亡则会肝细胞内的WPB，而且WPB招聘APEX2可使其邻近的酶牵涉到生物素解构。对谷胱甘肽解构的酶透过气相数据分析认定造出183个WPB就其的酶。虽然其之中有部分是已报道的定位到WPB上的遗传物质，但几乎都是既往未曾辨认出与WPB生物学就其的酶。其之中SNARW互作酶Munc13-2可甲基解构的定位到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF腺体的一新遗传物质。